为模拟这种人类肝癌常见的糖可拓新代谢缺陷 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水
。但在体内的代谢模式却大相径庭
。研究团队发现 ，有机会较从头研发新药更快捷 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，与其抗氧化特性无关 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，最终诱发癌细胞凋亡 。F1P在肝癌细胞内大量积聚，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反而成为致命的弱点 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。并具完整人体安全纪录 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，随着肝癌病情发展 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，抑制其活性 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，这项发现的意义 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，由于ALDOB缺失 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，
现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。加强抑制肿瘤的效果 。却愈来愈难将其彻底分解。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队进一步发现 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，反而可以抑制其生长 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。换言之 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，由于依布硒已进入临床试验 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，可以产生截然不同的影响，KHK）丢失得更早、展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。反而可以抑制其生长 ，一旦受抑制 ，